Пятерка жигули: В чем различия между ВАЗ-2107 и ВАЗ-2105

— Ваше коллекционирование советских машин — это только хобби или уже что-то большее?

— Случилось так, что в придачу к моей первой «Ладе-2107» мне досталась отличная книга по ремонту и обслуживанию этой машины. Потом я купил еще пару книг по ремонту и по этой литературе научился в принципе чинить машины. Благодаря этому

за всю мою жизнь я не обращался ни разу в автосервис, а делал все сам.

И вот пять лет назад меня пригласили в журнал Practical Classics. Это крупнейшее издание в Великобритании, посвященное продаже и ремонту старых машин. С тех пор я для них пишу статьи по ремонту и обслуживанию ретроавтомобилей. Нередко многие вещи я показываю на примере моей коллекции. Ну а в общем, когда работа и любимое дело совпадают — то что может быть лучше?!

GPVN.RU / Автомобили ВАЗ / Жигули / ВИС 2345-10

Тюнинг ВАЗ 2107 и ВАЗ 2105 (66 фото)

ВАЗ 2107 — невероятно популярный в народе автомобиль. Часто его называют «Русский мерседес» или «Хочу быть мерседесом» за характерную радиаторную решетку и общий вид передней части автомобиля.

В сравнении с современными автомобилями (особенно иномарками), любой ВАЗ 2107 да и ВАЗ 2105 (в этой статье мы решили объединить их) значительно уступают им и в конструктивном совершенстве, и в мощности, и в эргономике, и в дизайне. Хотя, последний момент весьма спорный, поскольку откровенно страшных машин и зарубежом производят немало.

Зато отечественная ВАЗовская «классика» предоставляет своему владельцу невероятно широкий простор для творчества, отделки и тюнинга своими руками.

Тут стоит отметить, что некоторым молодым людям иногда кажется, что тюнинг классики ВАЗ заключается лишь в установке литых дисков под низкопрофильную резину, различных надписях, тонировке по кругу и сабвуфере. Некоторые также снимают бамперы, ставят «юбки» и «фартуки», а также конструкцию на багажник, внешне напоминающую приподъездную лавочку…

Но на самом деле, тюнинг ВАЗ 2107 и ВАЗ 2105 включает в себя, в первую очередь, увеличение мощности двигателя, то есть, его конструктивную доработку, включая системы питания, зажигания и газораспределения.

Тюнингованный мотор на 2107 может легко может выдавать на несколько «лошадок» больше, нежели стандартный. Но иногда бывает гораздо более целесообразным поменять весь агрегат целиком. Конечно, при наличии на то достаточных средств.

Во-вторых, при тюнинге ВАЗ 2107 и 2105 переделке придется подвергнуть трансмиссию, причем, вместе со сцеплением. Передаточные числа решают многое, но увы, на мощность почти не влияют. Однако, добиться поддержки постоянной скорости при меньших оборотах двигателя весьма реально.

Карданную передачу и редуктор можно не менять, лишь произвести профилактику (протянуть-помазать-заменить изношенные детали). В-третьих, следует заменить оригинальную мягкую подвеску «классики» на более жесткую. К примеру, установить японские стойки и пружины. А вот с шаровыми ничего не поделать — их аналогов не имеется.

Лишь закончив с внутренностями 2107 тюнинг, стоит переходить к экстерьеру «семерки». Не стоит думать, что круговая тонировка машины — это «круто». Если в тонировке действительно есть необходимость, то стоит затонировать лишь заднее ветровое стекло и боковые окна задних дверей.

► Подпишитесь на наш канал в Telegram

Тонировка лобового стекла неприемлема, поскольку в темное время суток вы лишитесь хорошего обзора. Точно также не стоит в качестве тюнинга Лада 2107 устанавливать, так называемый, «спойлер» на багажник, поскольку на аэродинамику он почти не повлияет, а на высоких скоростях наоборот — приведет к неоправданно большому расходу бензина. Не забывайте, что «классика» на скорости более 100 км/ч становится плохо управляемой, а до этой «сотни» в спойлере совершенно нет нужды.

Внешний тюнинг ВАЗ 2107 и ВАЗ 2105 должен обязательно включить в себя установку солнцезащитного козырька над лобовым стеклом, так как это освободит водителя от необходимости опускать солнцезащитные козырьки во время движения в солнечном направлении.

А вот литые диски на VAZ 2105-07 стоит устанавливать непременно, но это уже скорее опция, а не правило. Дело в том, что литой диск (при условии его высокого качества) не только эстетично выглядит и добавляет экстерьеру агрессии, но и менее подвержен коррозии.

Занимаясь тюнингом 2107, не стоит пренебрегать установкой боковых зеркал заднего вида с подогревом и канавками для отвода влаги с его поверхности. Правильно тюнингованная «классика», если уж и не приблизится к иномаркам, то, по крайней мере, будет радовать своего владельца достаточной мощностью, динамикой и приемистостью.

Смотрите также тюнинг классики ВАЗ 2106 — легендарной «шестерки», а также куда более современный тюнинг ВАЗ 2112 — хэтчбека на базе «десятки», одного из самых привлекательных внешне автомобилей производства Волжского автозавода.

Фото ВАЗ 2107 и 2105 тюнинг

Инструмент для клинического скрининга выявляет аутоиммунный диабет у взрослых

Реферат

ЦЕЛЬ — Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) определяется как диабет у взрослых с циркулирующими островковыми антителами, но изначально не требующий инсулиновой терапии. Диагностика LADA имеет значение для лечения из-за высокого риска развития инсулинозависимости. В настоящее время нет рекомендаций по тестированию островковых антител при диабете у взрослых. В этом исследовании мы стремились разработать инструмент клинического скрининга для выявления взрослых с высоким риском LADA, которым требуется тестирование островковых антител.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ —Предметы с LADA ( n = 102, антитела GAD [GADA] +) и диабетом 2 типа ( n = 111, GADA-) (в возрасте 30–75 лет) были опрошены ретроспективно. Документально подтвержденными клиническими особенностями были возраст начала, острые симптомы гипергликемии, ИМТ, а также личный и семейный анамнез аутоиммунного заболевания. Любая клиническая особенность, которая значительно чаще встречалась у LADA, была обозначена как отличительная клиническая особенность. Для каждого субъекта рассчитывалась «оценка клинического риска LADA», основанная на общем количестве отличительных признаков.Проспективное исследование взрослых с впервые диагностированным диабетом ( n = 130) было использовано для определения того, может ли шкала клинического риска LADA идентифицировать LADA.

РЕЗУЛЬТАТЫ — В ретроспективном исследовании пять клинических признаков были более частыми при LADA по сравнению с диабетом 2 типа на момент постановки диагноза: 1 ) возраст начала <50 лет ( P <0,0001), 2 ) острые симптомы ( P <0,0001), 3 ) ИМТ <25 кг / м ² ( P = 0.0004), 4 ) личный анамнез аутоиммунного заболевания ( P = 0,011) и 5) семейный анамнез аутоиммунного заболевания ( P = 0,024). В проспективном исследовании наличие по крайней мере двух из этих отличительных клинических признаков (оценка клинического риска LADA ≥2) имело 90% чувствительность и 71% специфичность для определения LADA и отрицательную прогностическую ценность для оценки клинического риска LADA ≤1 99%.

ВЫВОДЫ — По крайней мере, две отличительные клинические особенности обнаруживаются у большинства пациентов с LADA на момент постановки диагноза и могут использоваться для выявления взрослых с диабетом с более высоким риском LADA.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) — это форма диабета 1 типа, характеризующаяся диабетом у взрослых (обычно в возрасте> 30 лет), циркулирующими островковыми антителами, чаще всего к GAD, и, первоначально, отсутствием потребности в лечении инсулином. (1,2). Согласно результатам Проспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS), около 10% взрослых с диабетом имеют LADA (3). Считается, что LADA представляет собой медленно прогрессирующую форму аутоиммунного разрушения β-клеток, учитывая, что люди с LADA имеют доказательства островкового аутоиммунитета, а именно циркулирующие островковые антитела и предрасположенность к диабету 1 типа, аллели HLA класса II DQ2 и / или DQ8 (1).Антитела островковых клеток тканевой иммунофлуоресценции и антитела к GAD (GADA) являются обычными для LADA, тогда как антитела к тирозинфосфатазоподобному антигену инсулиномы 2 (IA-2A) и инсулину (IAA) встречаются нечасто (4). Пациенты с LADA обычно имеют более сохраненную функцию β-клеток, чем пациенты с классическим диабетом 1 типа, но обычно испытывают заметную потерю функции β-клеток в течение 3 лет после постановки диагноза, что в конечном итоге приводит к инсулинозависимости (5).

Обнаружение островкового аутоиммунитета при диабете у взрослых имеет прогностическое и лечебное значение.Согласно UKPDS, большинству взрослых с диабетом, у которых обнаруживались ГАДА, потребовалось лечение инсулином в течение 6 лет после постановки диагноза (3). Мы считаем, что врачи должны знать, что пациенты с LADA склонны к дефициту инсулина и часто нуждаются в быстрой эскалации перорального гипогликемического лечения или начале приема инсулина раньше, чем пациенты с отрицательными островковыми антителами.

Несмотря на частоту применения LADA, универсальных рекомендаций по тестированию на островковые антитела при диабете у взрослых не существует.В настоящее время многие врачи проверяют наличие островковых антител только при подозрении на LADA, как правило, на основании массы тела. Предполагается, что взрослые с избыточным весом, страдающие диабетом, страдают диабетом 2 типа и не проходят обследование, тогда как взрослые с нормальным весом считаются потенциально имеющими LADA и могут быть обследованы (6,7). Однако этот подход игнорирует многие исследования (8–12), в которых LADA была задокументирована со средним ИМТ в категории лиц с избыточным весом или даже ожирением. Более того, с ростом ожирения среди взрослых во всем мире (13) станет еще труднее отличить LADA от диабета 2 типа на основе ИМТ.Требуется надежная клиническая стратегия, чтобы определить, какие взрослые с диабетом имеют высокую вероятность LADA и нуждаются в тестировании на островковые антитела. Таким образом, мы стремились идентифицировать клинические особенности, которые отличают LADA у взрослых с диабетом, и разработать инструмент клинического скрининга, который улучшил бы обнаружение LADA и, в конечном итоге, ведение пациентов с LADA.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ —

Ретроспективное исследование

пациентов с LADA ( n = 102) и диабетом 2 типа ( n = 111) были набраны из столичного Мельбурна по направлениям инструкторов по диабету в общественных центрах и лечащих врачей, а также через диабетические клиники Королевской больницы Мельбурна.Большинство (97%) испытуемых были европеоидной расы. Все пациенты (в возрасте 30–75 лет) страдали диабетом в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (14). Пациенты с LADA отличались от пациентов с диабетом 1 типа, поскольку им не требовался инсулин при постановке диагноза и как минимум в течение 6 месяцев после постановки диагноза. Субъекты с LADA отличались от пациентов с диабетом 2 типа, потому что они имели сывороточный GADA +, тогда как субъекты с диабетом 2 типа были GADA-. Другие островковые аутоантитела, а именно ИУК и ИА-2А, не тестировались при включении в исследование из-за их низкой частоты в LADA.Были исключены субъекты, у которых были выявлены вторичные формы диабета. Все испытуемые прошли структурированное интервью (приложение) для ретроспективного определения клинических особенностей презентации. Исследование было одобрено Комитетом по исследованиям и этике человека Королевской больницы Мельбурна, и участники предоставили письменное информированное согласие.

Проспективное исследование

Впоследствии проспективное исследование было выполнено на 130 пациентах (в возрасте 30–75 лет) с недавно диагностированным (<2 месяцев) диабетом в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения, которым не требовалось лечение инсулином.Субъекты были набраны из национального регистра диабета, Национальной схемы диабетических служб, которым управляет Diabetes Australia. Субъекты, зарегистрированные в Национальной схеме диабетических служб, имеют возможность согласиться, чтобы с ними связались с целью исследования. Всем субъектам, подходящим для исследования (т.е. в возрасте 30–75 лет, которым не требовался инсулин при постановке диагноза), было отправлено письмо с приглашением принять участие в исследовании. Субъекты, которые согласились участвовать в исследовании, предоставили письменное согласие.После структурированного интервью у пациентов брали кровь для определения GADA. Исследование было одобрено Комитетом по клиническим исследованиям и этике Королевской больницы Мельбурна.

Анализ GADA

GADA измеряли путем преципитации in vitro транскрибированного и -транслированного [ ³⁵ S] меченного метионином GAD65. Анализ показал хорошую чувствительность и специфичность на международных семинарах и программах стандартизации, проводимых Обществом иммунологии диабета (например, в ссылке 15).Специфичность и чувствительность в Программе стандартизации диабетических антител 2003 г. составляли 97 и 80% соответственно. Порог положительности GADA был установлен как 97-й перцентиль неотобранных здоровых школьников при 5 ед / мл.

Клиническая оценка

Все субъекты были опрошены одним и тем же эндокринологом (SF) для определения возраста начала диабета, наличия острых симптомов до постановки диагноза (полидипсия, полиурия и непреднамеренная потеря веса), веса и роста на момент постановки диагноза, семейного анамнеза диабета, семьи или личный анамнез любого аутоиммунного заболевания, связанного с HLA DR3 / DQ2 и / или DR4 / DQ8, i.е., аутоиммунное заболевание щитовидной железы (16), целиакия (17), болезнь Аддисона (18), витилиго (19), ревматоидный артрит (20), пернициозная анемия (21) и аутоиммунный гепатит (22). Подробности конкретных вопросов интервью приведены в приложении. Метаболические маркеры, такие как кетонурия, уровень глюкозы в крови и HbA _1c (A1C) на момент постановки диагноза, не изучались, так как обычно не регистрировались у этих субъектов.

Статистика

Различия в возрасте и ИМТ анализировали с помощью непарного теста t .Различия в возрасте на момент постановки диагноза в соответствии с категорией десятилетия, ИМТ в соответствии с весовой категорией, острыми симптомами, личным и семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний и семейным анамнезом диабета были проанализированы с помощью точных тестов Фишера. Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения GraphPad PRISM версии 3.0.

Способность «шкалы клинического риска LADA» прогнозировать LADA была проанализирована с помощью графика относительных рабочих характеристик (ROC) с использованием двух различных методов. Первый метод рассчитывал оценку клинического риска LADA на основе общего количества «отличительных» клинических признаков, присутствующих у каждого субъекта.Отличительная клиническая особенность была определена как особенность, которая была значительно более частой при LADA по сравнению с диабетом 2 типа в ретроспективном исследовании. Один балл оценивался за наличие каждого отличительного клинического признака, при этом максимальный балл клинического риска LADA составлял 5. Во втором методе оценка клинического риска LADA была рассчитана на основе многомерного анализа отличительных клинических признаков. Каждая клиническая особенность, независимо связанная с LADA, была взвешена в соответствии с ее коэффициентом отношения шансов (OR), полученным из модели логистической регрессии.Способность двух оценок клинического риска предсказать LADA оценивалась путем расчета площади под кривой (AUC). Кроме того, были определены точки отсечения с оптимальной чувствительностью и специфичностью для обоих методов клинической оценки, чтобы убедиться в их способности прогнозировать LADA в проспективном исследовании.

РЕЗУЛЬТАТЫ—

В ретроспективном исследовании пациенты с LADA были значительно моложе пациентов с диабетом 2 типа (средний возраст 46,2 против 60,8 лет, P <0,0001), причем у большинства (64%) диабет был диагностирован в возрасте до 50 лет (Таблица 1 ).Средний ИМТ был ниже у пациентов с LADA по сравнению с пациентами с диабетом 2 типа, но большинство пациентов с LADA и диабетом 2 типа относились к категории избыточного веса или ожирения (ИМТ ≥25,0 кг / м ² ) (Таблица 1) . Острые симптомы (полидипсия и / или полиурия и / или потеря веса) присутствовали у большинства субъектов с LADA, значительно чаще, чем у пациентов с диабетом 2 типа (67 против 28%, P <0,0001). Семейный анамнез диабета 1 типа был более распространен у пациентов с LADA, тогда как семейный анамнез диабета 2 типа был аналогичным у пациентов с LADA и диабетом 2 типа.Семейный или личный анамнез аутоиммунных заболеваний, связанных с DR3 и / или DR4, был более распространен в LADA. Наиболее частым ассоциированным аутоиммунным заболеванием у пациентов с LADA было аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а у родственников - диабет 1 типа (таблица 1).

На основании этих результатов пять отличительных клинических признаков были значительно чаще у пациентов с LADA, чем у пациентов с диабетом 2 типа на момент постановки диагноза (рис. 1). Это были 1 ) возраст начала диабета <50 лет, 2 ) острые симптомы полидипсии и / или полиурии и / или непреднамеренная потеря веса до постановки диагноза, 3 ) ИМТ <25 кг / м ² , 4 ) личный анамнез аутоиммунного заболевания, связанного с DR3 и / или DR4, и 5 ) семейный анамнез аутоиммунного заболевания, связанного с DR3 и / или DR4.Большинство (75%) пациентов с LADA и меньшинство (24%) пациентов с диабетом 2 типа имели как минимум две отличительные клинические особенности (показатель клинического риска LADA ≥2).

Многофакторный анализ подтвердил, что возраст начала диабета <50 лет (OR 1,85, P <0,0001), острые симптомы (1,34, P <0,0001), ИМТ <25 кг / м ² (1,29, P <0,003) и личный анамнез аутоиммунного заболевания (1,14, P = 0,0143) были независимо связаны с диагнозом LADA.В этой форме анализа семейный анамнез аутоиммунного заболевания не был независимо связан с LADA. Многомерная оценка клинического риска LADA была определена на основе коэффициентов OR из модели логистической регрессии. Формула для расчета многомерной клинической оценки LADA была [1,85 (если возраст дебюта <50 лет) + 1,29 (если ИМТ <25 кг / м ² ) + 1,37 (при наличии острых симптомов) + 1,14 (для наличие в личном анамнезе аутоиммунного заболевания)]. Многомерная оценка клинического риска LADA сравнивалась с исходной пятибалльной шкалой клинического риска LADA с использованием графика ROC (рис.2). Показатели клинического риска были аналогичными (пятибалльная оценка клинического риска LADA AUC = 0,81 против многомерной оценки клинического риска LADA AUC = 0,84). Оптимальная точка отсечения для пятибалльной шкалы клинического риска LADA составляла ≥2 (чувствительность 75% и специфичность 77%), а для многомерной LADA оценка клинического риска была ≥1,37 (чувствительность 76% и специфичность 77%). ).

В проспективном исследовании у большинства (86 из 130) субъектов не было ни одной отличительной клинической особенности или отсутствовала она (таблица 2).Наличие двух или более отличительных клинических признаков (риск по клинической шкале LADA ≥2) имело 90% чувствительность и 71% специфичность для обнаружения LADA (таблица 2). Оценка клинического риска LADA ≥2 идентифицировала 9 из 10 субъектов с LADA, а оценка клинического риска LADA ≤1 проспективно идентифицировала 86 из 120 пациентов с GADA-диабетом 2 типа (таблица 2). Кроме того, оценка клинического риска LADA ≤1 была очень надежной для исключения LADA, при этом 86 из 87 пациентов, у которых клиническая оценка LADA ≤1 была GADA- (отрицательная прогностическая ценность 99%).Многофакторная оценка клинического риска LADA (порог ≥1,37) имела аналогичную чувствительность 90%, но более низкую специфичность 56% для обнаружения LADA.

ВЫВОДЫ —

Ретроспективное исследование клинических параметров при постановке диагноза диабета у взрослых показало, что у большинства субъектов с LADA было по крайней мере два из пяти отличительных клинических признаков (возраст начала <50 лет, острые симптомы, ИМТ <25 кг / м ² , личный анамнез аутоиммунного заболевания или семейный анамнез аутоиммунного заболевания) по сравнению с меньшинством пациентов с диабетом 2 типа.В проспективном валидационном исследовании наличие по крайней мере двух отличительных клинических признаков (оценка клинического риска LADA ≥2) при постановке диагноза имело 90% чувствительность и 71% специфичность для обнаружения LADA. Кроме того, наличие менее двух отличительных клинических признаков (оценка клинического риска LADA ≤1) было высоконадежным методом исключения LADA (отрицательная прогностическая ценность 99%). Этот метод клинического скрининга превосходит распространенную в настоящее время клиническую практику скрининга только пациентов с ИМТ <25 кг / м ² на наличие GADA.Использование этого нормального порогового значения ИМТ в качестве единственного критерия в проспективном исследовании приведет к 30% чувствительности, потому что большинство субъектов с LADA имеют избыточный вес или страдают ожирением.

Это первый отчет о клиническом скрининге, позволяющем отличить LADA от диабета 2 типа у взрослых, страдающих диабетом. Мы тщательно проанализировали клинические признаки диабета у взрослых, учитывая, что предыдущие отчеты о клинических особенностях предполагали, что не существует единого последовательного отличительного клинического признака, который отличает LADA от диабета 2 типа.Более ранний возраст начала LADA по сравнению с диабетом 2 типа был задокументирован в большом исследовании (1), но не в других небольших исследованиях (23–26). ИМТ был ниже при LADA по сравнению с диабетом 2 типа в когорте UKPDS (3), а также в нескольких других исследованиях (1,9,11,23,26–28), но эта разница не была замечена в небольших исследованиях (10, 12,24). Проявление острых симптомов было изучено в одном исследовании (23), которое показало, что они чаще встречаются у субъектов с LADA, чем у пациентов с диабетом 2 типа.Обращаясь к семейному анамнезу диабета, другое исследование не показало различий ни в диабете типа 1, ни в диабете 2 типа у пациентов с LADA по сравнению с пациентами с диабетом 2 типа (1). Интересно, что семейный анамнез диабета 2 типа не обязательно означал, что у человека был диабет 2 типа, учитывая, что большинство (57%) наших субъектов с LADA имели семейный анамнез диабета 2 типа с общей частотой, схожей с у пациентов с диабетом 2 типа (55%). Не было сообщений о частоте или семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, связанных с DR3 и / или DR4, при LADA.Таким образом, то, что кажется очевидным из предыдущих исследований, заключается в том, что ни одна клиническая особенность не позволяет надежно отличить LADA от диабета 2 типа.

Наши результаты показывают, что оценка нескольких клинических признаков проявления позволяет разделить взрослых с диабетом на две группы: более низкий риск LADA (оценка клинического риска LADA ≤1) и более высокий риск LADA (оценка клинического риска LADA ≥2). У LADA есть несколько преимуществ такого подхода к скрининговым инструментам. Во-первых, это помогает в выявлении и лечении пациентов с LADA.Врачи, работающие с пациентом с более высоким риском LADA и неоптимальным гликемическим контролем, должны иметь повышенный уровень подозрения, что отсутствие контроля может быть связано с дефицитом инсулина, вторичным по отношению к патологическим изменениям аутоиммунных β-клеток. У такого пациента было бы логично провести тест на островковые антитела, чтобы исключить аутоиммунный диабет. Наш опыт показывает, что субоптимальная гликемия у таких пациентов часто продлевается, потому что она не связана с аутоиммунным диабетом и дефицитом инсулина.Во-вторых, этот простой инструмент клинического скрининга практичен и рентабелен. LADA может быть исключен у большинства взрослых с диабетом, например, примерно у двух третей (84 из 120) в проспективном исследовании, на основании клинической оценки риска ≤1. Наконец, этот инструмент скрининга можно использовать для выявления субъектов с LADA для включения в интервенционные испытания. Популяции LADA являются привлекательными кандидатами для испытаний вмешательства в аутоиммунный диабет, потому что они имеют медленно прогрессирующую потерю функции β-клеток и, следовательно, потенциально более широкое терапевтическое окно, чем при классическом диабете 1 типа.

Мы прагматично приняли пятибалльную оценку клинического риска LADA по сравнению с многомерным методом оценки, чтобы определить, каких пациентов следует тестировать на GADA, поскольку он прост в использовании и имеет лучшую специфичность в проспективном исследовании. Использование инструмента в клинической практике будет зависеть от достоверности истории болезни пациента, на которую могут повлиять язык и культура, неточное сообщение об острых симптомах и недостаточная осведомленность о семейном медицинском анамнезе. Диабет у родственников пациентов с LADA также может быть неправильно классифицирован, т.е.е. родственникам с LADA может быть поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа. Исключить ошибочную классификацию диабета у родственников можно только путем тестирования на островковые антитела. Способность шкалы клинического риска LADA прогнозировать LADA в проспективном исследовании, однородном источнике пациентов с диабетом, подтверждает полезность инструмента клинического скрининга. Будет важно установить применимость наших результатов к когортам LADA из других наций и этнических групп. Наконец, тестирование на другие островковые антитела у пациентов с показателем клинического риска LADA высокого риска ≥2 может потенциально улучшить наши прогнозы аутоиммунного диабета, поскольку некоторые из этих пациентов могут быть GADA-, но IA-2A + и / или IAA +.

Таким образом, большинство пациентов с LADA имеют как минимум две из пяти отличительных клинических особенностей (возраст начала <50 лет, острые симптомы до постановки диагноза, ИМТ <25 кг / м ² , личный анамнез аутоиммунного заболевания или семья история аутоиммунного заболевания) при диагностике диабета. Наличие по крайней мере двух из этих клинических признаков (оценка клинического риска LADA ≥2) у взрослых с диабетом оправдывает тестирование GADA. Этот инструмент клинического скрининга должен повысить вероятность выявления аутоиммунного диабета у взрослых и, как мы надеемся, улучшить клиническое ведение их болезни.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Вопросы для собеседования

Были ли у вас какие-либо острые (недавно возникшие, т. Е. <6 месяцев) симптомы чрезмерной жажды, частого мочеиспускания или непреднамеренной потери веса до постановки диагноза?

( Наличие таких симптомов, как утомляемость, инфекция и нечеткость зрения не учитывались, потому что они считались более субъективными .)

Каков был ваш вес (с точностью до килограмма) на момент постановки диагноза?

Какой у вас рост (с точностью до сантиметра)?

Есть ли у вас в семье диабет (родственники первой и второй степени)? Если да, то это диабет 1 типа (инсулинозависимый или юношеский) или диабет 2 типа (инсулинозависимый или взрослый)?

( Родственники с диабетом во взрослом возрасте, начавшие лечение инсулином в течение 6 месяцев после постановки диагноза, были классифицированы как страдающие диабетом 1 типа .)

Есть ли у вас или у кого-либо из ваших родственников (родственников первой и второй степени родства) аутоиммунное заболевание щитовидной железы (например, чрезмерная или недостаточная активность щитовидной железы, также известная как болезнь Грейвса или болезнь Хашимото), целиакия (аллергия или непереносимость глютена), Болезнь Аддисона, злокачественная анемия (дефицит витамина B ₁₂ ), витилиго, алопеция, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена или аутоиммунный гепатит?

( Если пациенты не были уверены или не знали, что эти состояния отсутствовали .)

Ретроспективное исследование: различение клинических признаков при постановке диагноза LADA () по сравнению с диабетом 2 типа (□) (возраст начала <50 лет [ P <0,0001], острые симптомы полидипсии и / или полиурии и / или непреднамеренной потери веса до постановки диагноза [ P <0,0001], ИМТ <25,0 кг / м ² [ P = 0,0004], в личном анамнезе аутоиммунное заболевание, связанное с HLA DR3 и / или DR4 [ P = 0,011], и семейный анамнез аутоиммунного заболевания, связанного с HLA DR3 и / или DR4 [ P = 0.024]).

ROC-анализ, сравнивающий пятибалльную шкалу клинического риска LADA (сплошная линия) с многомерной шкалой клинического риска LADA (пунктирная линия).

Ретроспективное исследование: клинические признаки при постановке диагноза

Проспективное исследование: сводка прогнозов

Благодарности

Это исследование было поддержано грантом программы Исследовательского центра ювенильного диабета (L.C.H.). С.Ф. является научным сотрудником Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии.

Мы благодарим компанию Diabetes Australia за помощь в наборе пациентов и Шейна Геллерт за проведение анализов островковых антител.

Сноски

• В таблице в другом месте этого выпуска показаны условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

• Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для указания этого факта.

• • Принято 27 января 2006 г.
  • Получено 31 октября 2005 г.
• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

1. ↵

   Tuomi T, Carlsson A, Li H, Isomaa B, Miettinen A, Nilsson A, Nissen M, Ehrnstrom BO, Forsen B, Snickars B, Lahti K, Forsblom C, Saloranta C, Taskinen MR, Groop LC: Клинические и генетические характеристики диабета 2 типа с антителами к GAD и без них.Диабет 48 : 150 –157,1999

2. ↵

   Fourlanos S, Dotta F, Greenbaum CJ, Palmer JP, Rolandsson O, Colman PG, Harrison LC: латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) должен быть менее латентным. Диабетология 48 : 2206 –2212,2005

3. ↵

   Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, Shattock M, Bottazzo GF, Holman R: UKPDS 25: аутоантитела к цитоплазме островковых клеток и декарбоксилаза глутаминовой кислоты для прогнозирования потребности в инсулине у пациентов с типом 2 диабет: Британская группа перспективных исследований диабета.Ланцет 350 : 1288 –1293,1997

4. ↵

   Такеда Х, Кавасаки Э, Симидзу I, Коноэ Э, Фудзияма М, Мурао С., Танака К., Мори К., Таруми Й, Сето I, Фудзи Й, Като К., Кондо С., Такада Й, Китсуки Н., Каино Й, Kida K, Hashimoto N, Yamane Y, Yamawaki T., Onuma H, Nishimiya T., Osawa H, Saito Y, Makino H: Клинические, аутоиммунные и генетические характеристики взрослых пациентов с диабетом и аутоантителами GAD в Японии (исследование Ehime). Уход за диабетом 25 : 995 –1001,2002

5. ↵

   Gottsater A, Landin-Olsson M, Fernlund P, Lernmark A, Sundkvist G: функция β-клеток по отношению к антителам островковых клеток в течение первых 3 лет после клинической диагностики диабета у пациентов с диабетом II типа.Уход за диабетом 16 : 902 –910,1993

6. ↵

   Leslie RD, Pozzilli P: Диабет I типа, маскирующийся под диабет II типа: возможные последствия для профилактики и лечения. Уход за диабетом 17 : 1214 –1219,1994

7. ↵

   Pozzilli P, Di Mario U: Аутоиммунный диабет, не требующий инсулина при постановке диагноза (латентный аутоиммунный диабет у взрослых): определение, характеристика и потенциальная профилактика. Уход за диабетом 24 : 1460 –1467,2001

8. ↵

   Зинман Б., Кан С.Е., Хаффнер С.М., О’Нил М.К., Хайзе М.А., Фрид М.И., Исследовательская группа ADOPT: Фенотипические характеристики пациентов с сахарным диабетом 2 типа, у которых недавно диагностированы антитела к GAD, в Северной Америке и Европе.Диабет 53 : 3193 –3200,2004

9. ↵

   Lohmann T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J, Scherbaum WA, Seissler J: Титр и комбинация ICA и аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты различают два клинически разных типа латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA). Диабетология 44 год : 1005 –1010,2001

10. ↵

    Карлссон А., Сундквист Г., Груп Л., Туоми Т.: Секреция инсулина и глюкагона у пациентов с медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом (LADA).J Clin Endocrinol Metab 85 : 76 –80,2000

11. ↵

    Дэвис Т.М., Зиммет П., Дэвис В.А., Брюс Д.Г., Фида С., Маккей И.Р.: Аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты у диабетических пациентов из многоэтнического австралийского сообщества: исследование диабета Фримантла. Диабет Мед 17 : 667 –674,2000

12. ↵

    Pietropaolo M, Barinas-Mitchell E, Pietropaolo SL, Kuller LH, Trucco M: Доказательства аутоиммунитета островковых клеток у пожилых пациентов с диабетом 2 типа.Диабет 49 : 32 –38,2000

13. ↵

    Абельсон П., Кеннеди Д: Эпидемия ожирения. Наука 304 : 1413 , 2004

14. ↵

    Альберти К.Г., Циммет П.З .: Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1: диагностика и классификация сахарного диабета: предварительный отчет консультации ВОЗ. Диабет Мед 15 : 539 –553,1998

15. ↵

    Verge CF, Stenger D, Bonifacio E, Colman PG, Pilcher C, Bingley PJ, Eisenbarth GS: Комбинированное использование аутоантител (аутоантитела IA-2, аутоантитела GAD, аутоантитела к инсулину, антитела к цитоплазматическим островковым клеткам) при диабете 1 типа: комбинаторный Мастерская островковых аутоантител.Диабет 47 : 1857 г. –1866,1998

16. ↵

    Levin L, Ban Y, Concepcion E, Davies TF, Greenberg DA, Tomer Y: Анализ генов HLA в семьях с аутоиммунным диабетом и тиреоидитом. Hum Immunol 65 : 640 –647,2004

17. ↵

    Sollid LM: Целиакия: вскрытие сложного воспалительного заболевания. Нат Рев Иммунол 2 : 647 –655,2002

18. ↵

    Weetman AP, Zhang L, Tandon N, Edwards OM: HLA-ассоциации с аутоиммунной болезнью Аддисона.Тканевые антигены 38 : 31 год –33,1991

19. ↵

    Foley LM, Lowe NJ, Misheloff E, Tiwari JL: Ассоциация HLA-DR4 с витилиго. J Am Acad Dermatol 8 : 39 –40,1983

20. ↵

    Zanelli E, Breedveld FC, de Vries RR: Связь HLA класса II с ревматоидным артритом: факты и интерпретации. Hum Immunol 61 : 1254 –1261,2000

21. ↵

    Ungar B, Mathews JD, Tait BDm Cowling DC: HLA-DR паттерны при злокачественной анемии.Br Med J (Clin Res Ed) 282 : 768 –770,1981

22. ↵

    Strettell MD, Donaldson PT, Thomson LJ, Santrach PJ, Moore SB, Czaja AJ, Williams R: Аллельная основа HLA-кодируемой восприимчивости к аутоиммунному гепатиту 1 типа. Гастроэнтерология 112 : 2028 г. –2035,1997

23. ↵

    Джунджа Р., Хирш И.Б., Наик Р.Г., Брукс-Уоррелл Б.М., Бринбаум К.Дж., Палмер Дж.П.: Антитела островковых клеток и антитела декарбоксилазы глутаминовой кислоты, но не клинический фенотип, помогают идентифицировать диабет 1 (1/2) типа у пациентов с диабетом 2 типа.Метаболизм 50 : 1008 –1013,2001

24. ↵

    Fukui M, Nakamura N, Nakano K, Kajiyama S, Matsuo S, Obayashi H, Ohta M, Shigeta M, Shigeta H, Kitagawa Y, Kondo M: HLA-ассоциированный клеточный ответ на GAD при диабете 2 типа с антителами к GAD . Endocr J 47 : 753 –761,2000

25. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay IR, Rowley MJ, Knowles W, Cohen M, Lang DA: Скрытый аутоиммунный сахарный диабет у взрослых (LADA): роль антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты в диагностике и прогнозировании инсулино-зависимости.Диабет Мед 11 : 299 –303,1994

26. ↵

    Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowler W., Mackay IR: Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты выявляют латентный аутоиммунный сахарный диабет у взрослых с инсулинозависимым началом заболевания. Диабет 42 : 359 –362,1993

27. Готтсатер А., Ахмед М., Лилья Б., Фернлунд П., Сундквист Г.: Антитела островковых клеток при постановке диагноза, но не худоба, связаны с лучшим профилем факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний через 5 лет после постановки диагноза NIDDM.Уход за диабетом 19 : 60 –63,1996

28. ↵

    Niskanen LK, Tuomi T, Karjalainen J, Groop LC, Uusitupa MI: Антитела GAD при NIDDM: десятилетнее наблюдение после постановки диагноза. Уход за диабетом 18 : 1557 –1565,1995

Lada 4×4 Urban Review: Da, Comrade, Da

Примечание редактора: Нет, вы не можете купить Lada в США. Но у наших коллег из Motor1.com в Германии была возможность прокатиться на этом интересном внедорожнике, и мы не могли не поделиться ею с вами.Наслаждайтесь этой первой поездкой от команды Motor1.com Germany .

Что это?

Это Lada 4×4, автомобиль, который можно продать в одном из тех магазинов, где жители большого города покупают копии телефонов 1950-х годов и китайские выключатели для своих модных квартир в старом городе. Это средство передвижения для людей, которые говорят: «Они все еще существуют, старые добрые вещи». С конца 2017 года эта старая добрая русская вещь доступна и в пятидверном исполнении. Мы тестировали XL-Lada.

В Советской России вас водит «Лада»:

Легенда бездорожья родилась как «Нива» в 1976 году и была спроектирована так, чтобы быть сильной, как медведь — стойкость и способность были необходимы, чтобы добраться до самых глубоких уголков обширной советской империи.Но с 1995 года Нива строится как пятидверная, в Тольятти, Детройте, Россия (но с еще более холодной зимой). В конце 2000-х он окончательно лишился названия «Нива» и теперь известен просто как 4х4.

Что нового?

Почему большое переименование? В названии внедорожника воплощена суть бывшей «Нивы»: полный привод. Пересеченной местности. Грязь. Снег. Никаких уловок, чистая техника. Но даже сильные российские 40-летние, такие как внедорожник, подвержены кризису среднего возраста, поэтому у 4×4 теперь есть новая отделка под названием «Городской».Как будто за 40 в обтягивающих джинсах.

4×4 Urban получает электрически регулируемые наружные зеркала с подогревом, 16-дюймовые алюминиевые колеса и переднее сиденье с подогревом. И что еще важнее (или того хуже, смотря по ракурсу): крашеные пластиковые бамперы.

Добавляет оскорбление к травме, наш тестер 4×4 Urban имеет яркий оттенок синего металлик, который, мы уверены, товарищ Брежнев не одобрил бы, если бы он был выпущен с завода в 1976 году. Результатом этих изменений и окраски стал Лада, которая выглядит незнакомой.Тем не менее, он немногим больше Hyundai Kona. Пятидверный 4×4 имеет длину 162,4 дюйма, превосходя традиционный трехдверный 4×4 на 19,6 дюйма. Эта разница полностью связана с осями, поскольку колесная база увеличивается с 86,6 до 106,2 дюйма.

Эти 19,6 дюйма окупаются во втором ряду, что удобнее, чем в более коротком 4×4. Доступ лучше благодаря задним дверям, а объем багажника начинается с 15,5 кубических футов, но увеличивается до 27,5 при сложенном втором ряду, оставляя достаточно места для дров, мертвых животных или других поворотных телефонов 1950-х годов.

Как он ездит?

Еще одним преимуществом более длинной колесной базы является значительное улучшение комфорта езды. Пятидверный 4×4 явно лучше в повседневной езде, чем его младший брат. Но увеличенный размер означает увеличение веса — около 280 фунтов. При весе 3141 фунт 4×4 Urban бросает вызов атмосферному 1,7-литровому бензиновому двигателю.

Звук жужжания, болтовни и жужжания делает крошечную четверку сильнее, чем она есть на самом деле.У него всего 83 лошадиных силы и 95 фунт-фут крутящего момента — пятидверному полноприводному автомобилю требуется 19 секунд, чтобы разогнаться до 62 миль в час, а максимальная скорость — 85 миль в час. Это явно средство для людей с терпением Будды и поклонников классических автомобилей, которые могут оценить расслабленный темп и длинные броски упрямого ручного переключателя передач.

Это даже не особенно экономно, возвращая 24,7 миль на галлон в европейском цикле испытаний, число, которое может упасть до 19,6 миль на галлон в городе — хотя он соответствует стандарту Euro 6, так что по крайней мере он чистый.Тем не менее, Lada действительно придерживается традиций, с постоянным полным приводом, коробкой передач с низким диапазоном и блокировкой дифференциалов. Он создан для дикой природы, и его экономия топлива отражает это.

Стоит ли покупать?

Что касается цены пятидверной Lada 4×4 Urban, то снова возникает вопрос: слишком ли она много с учетом старых и неэффективных технологий или удивительно мало для такого способного внедорожного таланта? Цены начинаются от 14 290 евро (16 333 доллара по сегодняшним ценам), что на 1300 долларов больше, чем у трехдверной модели.

Объективно пятидверная Lada 4×4 Urban должна получить три звезды из десяти. Его двигатель слишком устаревший, а качество сборки слишком сомнительное. Но мы даем ему еще два, потому что этот русский обладает в избытке тем, что обещают многие новые внедорожники: характером и приключениями. Если вы только изредка бываете в дикой местности, подумайте о пятидверном автомобиле. Но если вы хотите выбраться на свет и в горы, выбирайте трехдверный автомобиль, который еще лучше на трассах благодаря своей короткой колесной базе.

Инструмент клинического скрининга выявляет аутоиммунный диабет у взрослых

Задача: Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) определяется как диабет у взрослых с циркулирующими островковыми антителами, но изначально не требующий инсулиновой терапии. Диагностика LADA имеет значение для лечения из-за высокого риска развития инсулинозависимости. В настоящее время нет рекомендаций по тестированию островковых антител при диабете у взрослых.В этом исследовании мы стремились разработать инструмент клинического скрининга для выявления взрослых с высоким риском LADA, которым требуется тестирование островковых антител.

Дизайн и методы исследования: Ретроспективно опрашивались субъекты с LADA (n = 102, антитела GAD [GADA] +) и диабетом 2 типа (n = 111, GADA-) (в возрасте 30-75 лет). Документально подтвержденными клиническими особенностями были возраст начала, острые симптомы гипергликемии, ИМТ, а также личный и семейный анамнез аутоиммунного заболевания.Любая клиническая особенность, которая значительно чаще встречалась у LADA, была обозначена как отличительная клиническая особенность. Для каждого субъекта рассчитывалась «оценка клинического риска LADA», основанная на общем количестве отличительных признаков. Проспективное исследование взрослых с впервые диагностированным диабетом (n = 130) было использовано для определения того, может ли шкала клинического риска LADA идентифицировать LADA.

Полученные результаты: В ретроспективном исследовании пять клинических признаков были более частыми при LADA по сравнению с диабетом 2 типа на момент постановки диагноза: 1) возраст начала <50 лет (P <0.0001), 2) острые симптомы (P <0,0001), 3) ИМТ <25 кг / м2 (P = 0,0004), 4) личный анамнез аутоиммунного заболевания (P = 0,011) и 5) семейный анамнез аутоиммунного заболевания (P = 0,024). В проспективном исследовании наличие по крайней мере двух из этих отличительных клинических признаков (оценка клинического риска LADA> или = 2) имело 90% чувствительность и 71% специфичность для определения LADA и отрицательную прогностическую ценность для оценки клинического риска LADA < или = 1 из 99%.

Выводы: По крайней мере, две отличительные клинические особенности обнаруживаются у большинства пациентов с LADA на момент постановки диагноза и могут быть использованы для выявления взрослых с диабетом с более высоким риском LADA.

Секреция инсулина при латентном аутоиммунном диабете (LADA)

Авторы и раскрытие информации

Marta Hernandez ^{1,2 †} , Angels Mollo ^{3 †} , Josep Ramon Marsal ^4,5,6 , Aureli Esquerda ⁷ , Ismael Capel ^8,9 , Manel Puig-Domingo ¹⁰ , Паоло Поццилли ^11,12 , Альберто де Лейва ^8,9 и Дидак Маурисио ^10,2 *

¹ Отделение эндокринологии и питания, Больница Universitari Arnau de Vilanova, Лерида, Испания. ² Institut de Recerca Biomedica de Lleida, Universitat de Lleida, Лерида, Испания. ³ Centre d’Atenció Primària de Cervera, Institut Català de la Salut, Лерида, Испания. ⁴ Unitat de Suport a la Recerca de Lleida, Institut Universitari d’Investigació en Atenció Primària Jordi Gol, Лерида, Испания. ⁵ Unidad de Epidemiologia, Servicio de Cardiología, Hospital Universitari Vall Hebrón, Барселона, Испания. ⁶ Автономный университет Барселоны, Беллатерра, Барселона, Испания. ⁷ Клиническая лаборатория, Университетская больница Арнау де Виланова, Лерида, Испания. ⁸ Отделение эндокринологии и питания, Госпиталь Сан-Пау — IIB-Сант-Пау, Барселона, Испания. ⁹ CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina, Барселона, Испания. ¹⁰ Отделение эндокринологии и питания, Больница Univesitari Germans Trias i Pujol, Carretera Canyet, S / N, 08916 Бадалона, Испания. ¹¹ Отделение эндокринологии и диабета, Университетский городок Био-Медико, Рим, Италия. ¹² Центр диабета, Бартс и Лондонская школа медицины, Лондонский университет королевы Марии, Лондон, Великобритания

* Переписка
[email protected]

^† Равные участники

Конкурирующие интересы
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов
DM разработал исследование. Данные собирали MH, AM, AE, IC, JRE и DM.MH, AM, AE и DM проанализировали данные для исследования. Все авторы внесли свой вклад в интерпретацию данных. MH и DM составили рукопись. Все авторы критически рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы окончательно одобрили публикуемую версию.

Информация об авторах
Члены группы Action LADA:
Профессор Ричард Дэвид Лесли, доктор Мохаммед I Хава, Институт Близард, Лондонский университет Королевы Марии, Лондон, Великобритания.
Профессор Паоло Поццилли, доктор медицины, Университетский городок Био-Медико, Рим.
Профессор Рис Уильямс, доктор медицины, доктор Шинед Брофи, доктор философии, Университет Суонси, Суонси.
Профессор Хеннинг Бек-Нильсен, доктор медицины и доктор Кнуд Идерштраде, университетская больница Оденсе, Оденсе.
Доктор Стивен Хантер, доктор медицины и профессор Дэвид Хадден, доктор медицины, Королевская больница Виктории, Белфаст.
Профессор Рафаэлла Бузцетти, доктор медицины, Университет Ла Сапиенца, Римский университет.
Профессор Вернер Шербаум, доктор медицины и профессор Хуберт Кольб, доктор философии, Дюссельдорфский университет, Дюссельдорф.
Д-р Nanette C. Schloot, доктор медицинских наук, Немецкий диабетический центр, Университет Дюссельдорфа, Дюссельдорф, и Клиника метаболических заболеваний при Университетской клинике Дюссельдорфа.N. Schloot находится в отпуске в Немецком центре диабета и в настоящее время работает в Lilly Deutschland, Бад-Хомбург, Германия.
Д-р Йохен Зайсслер, доктор медицины, Университет Людвига-Максимилиана, Мюнхен.
Профессор Гунтрам Шернтанер, доктор медицины, больница Рудольфштифтунг, Вена.
Профессор Яакко Туомилехто, доктор медицины и доктор Синзия Сарти, доктор медицинских наук, Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения, Хельсинки,
профессор Альберто Де Лейва, доктор медицинских наук, и доктор Эулалия Бругес, магистр наук, автономный университет Барселоны, Барселона.
Д-р Дидак Маурисио, доктор медицины, Университетская больница немцев Триас Пухоль, Бадалона, Испания.
Профессор Шарль Тиволе, доктор медицины, больница Эдуарда Эррио, Лион.

Пополнить запасы, переосмыслить, подумать пять: об управлении радикалом

Управление радикалом 2019

Первый год RRR5 (2019) был сфокусирован на исследованиях, направленных на изучение потенциальных направлений этого проекта. Этот первый этап исследования Managing the Radical был результатом сотрудничества с MtR Action Research Group (Амит Рай из школы бизнеса и менеджмента и Ник Ридаут из факультета драмы Лондонского университета королевы Марии; продюсеры Орлах Вудс, Джини Симпсон и Сесилия. Wee) и частично поддерживался Фондом сотрудничества факультета гуманитарных и социальных наук Лондонского университета королевы Марии.

На исследовательской фазе проекта 2019 года задействовано:

Научно-исследовательские сборы

В сотрудничестве с MtR Action Research Group мы провели четыре исследовательских собрания. Первое (публичное) собрание рассматривало Collective Practices of Care в экспериментальном исполнении и состоялось 5 апреля в лондонском The Place Theatre в рамках фестиваля Care and Destruction The Sick of the Fringe’s , 2019. Второе (приглашение -только) собрание, посвященное экспериментам в организации , проходило на LADA 8 мая.Третья (публичная) встреча, Take the Money and Run: Power, Money and Counter-Power , состоялась в LADA 19 июня и была посвящена перспективам и идеям о том, как мы можем построить будущую борьбу, чтобы освободить искусство и художников от их жизни. зависимость от доходов токсичного капитализма. Документацию по этому событию можно посмотреть здесь. Четвертое и последнее собрание (только по приглашению) отражало то, что мы узнали из нашей первоначальной работы, чтобы помочь нам спланировать дальнейшее развитие проекта.